Senior Member
- Fecha de ingreso
- 17 may, 09
- Lengua materna
- espanol
En la oración: y mi corazón arrítmico de ánimo...
¿Se entiende que éste es un corazón cansado, falto de ánimo...alelado sin impulsos (anímicos)?
¿Quizá sería mejor escribir para dar mayor claridad a la "imagen", y mi corazón arrítmico sin animo...
¿O ambas oraciones captan la idea...?
Bueno, espero sus atinados comentarios.
Saludos. Gracias desde ya...
- Fecha de ingreso
- 16 jul, 06
- Ubicación
- España
- Lengua materna
- Français - Español peninsular
- Edad 67.
- Yo no entiendo que sea como dices. Un corazón arrítmico es un corazón que late irregularmente pero no necesariamente débilmente.
- Fecha de ingreso
- 15 abr, 10
- Ubicación
- Santiago de Cali, Colombia
- Lengua materna
- español latinoamerica
"...y mi corazón falto de ánimo, bradicárdico....".BRADICÁRDICO:
"Falto de ánimo" le abre el entendimiento al lector para comprender el significado de "bradicárdico".
Es una locura mía, pero puede servir.
Saluditos.
Bradicardia (en griego βραδυκαρδία, bradykardía, "corazón lento") 1 2 Más concretamente supone la emisión, por parte del nódulo sinusal, de menos de 60 ppm, o su falta de función total, en cuyo caso el ritmo marcapasos que toma el control es el del nódulo auriculoventricular, de unas 45-55 ppm aproximadamente.
Generalmente es indicio de enfermedades del corazón, y también puede ser síntoma de meningitis u otras lesiones del encéfalo.
La bradicardia no implica necesariamente la presencia de coronarias o fallo sistémico de nodos auriculares. La bradicardia, asimismo, debe ser tomada como antecedente para un infarto estable, y aún cuando se presente en atletas o adultos jóvenes deberá ser evaluada cuidadosamente para descartar males congénitos o lesiones de origen infeccioso o químico.
TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO
Constituyen un grupo heterogéneo de
enfermedades, típicamente recurrentes, donde se incluyen el trastorno unipolar
(depresivo) y el bipolar (maníaco-depresivo). Consisten en alteraciones del
humor con carácter infiltrativo, que se acompañan de disfunción psicomotriz y
síntomas vegetativos.
(Para los trastornos del estado de ánimo en niños,
v.
cap. 274.)
Actualmente, en el diagnóstico de los trastornos
del estado de ánimo hace énfasis en la depresión y la exaltación como
elementos nucleares del humor, pero la ansiedad y la irritabilidad son
igualmente frecuentes, lo que explica que siga siendo muy popular la expresión
más amplia de «trastornos afectivos», antigua denominación oficial.
La tristeza y la alegría son parte de la vida
cotidiana, que conviene diferenciar de la depresión y del júbilo morboso. La
tristeza y la depresión normales son respuestas humanas universales ante la
frustración, la decepción y otras situaciones adversas; dicha respuesta puede
ser adaptativa, con un retraimiento que conserva intactos los recursos internos
de la persona. La depresión transitoria (el estar «depre») puede darse como
reacción frente a ciertos días de fiesta o aniversarios significativos, así
como durante las dos primeras semanas después del parto. Este tipo de
reacciones no son anormales, aunque las personas con tendencia a la depresión
pueden venirse abajo en esas ocasiones.
El duelo normal, prototipo de la depresión
reactiva, tiene lugar como respuesta a separaciones y pérdidas
significativas (p. ej., muerte, separación matrimonial, desengaño amoroso,
abandono del entorno familiar, emigración forzada o situación de catástrofe).
La pena puede manifestarse por síntomas de ansiedad, como insomnio, inquietud e
hiperactividad del sistema nervioso autónomo. Igual que otro tipo de
situaciones adversas, las separaciones y las pérdidas generalmente no producen
depresión clínica, salvo en personas predispuestas a padecer trastornos del
estado de ánimo.
La exaltación, usualmente relacionada con
el éxito y los logros, a veces se considera una defensa frente a la depresión
o una negación del dolor por una pérdida (p. ej., una forma extraña de reacción
de duelo en que la hiperactividad exaltada puede sustituir completamente a la
pena que cabría esperar). En personas predispuestas a ello, tales reacciones
pueden llevar a un estado de manía. Por el contrario, frente a acontecimientos
positivos puede darse una depresión paradójica, quizás debido al
aumento de responsabilidades asociadas a la nueva situación que hay que encarar
solo.
Se llega al diagnóstico de depresión o manía
cuando la tristeza o la alegría son notoriamente intensas y van más allá de
lo que cabría esperar como efecto de un factor estresante de la vida o cuando
una u otra surgen en ausencia de estímulo. Los síntomas y signos a menudo se
agrupan en síndromes independientes que típicamente recurren una y otra vez o,
con menor frecuencia, persisten sin remisión. La depresión y la manía clínicas,
al revés que las reacciones emocionales normales, causan notable deterioro del
funcionalismo físico, social y laboral.
Epidemiología
En el 20% de las mujeres y el 12% de los hombres
se da a lo largo de la vida algún episodio de trastorno del estado de ánimo
que puede requerir atención especializada. Tales cuadros constituyen en su
mayoría trastornos depresivos mayores y sus variantes. La incidencia de
trastorno bipolar en la población general se calculaba antes que era menor del
2%, pero nuevos estudios la sitúan entre el 4 y el 5%. El número de mujeres
afectadas por depresión es el doble que el de hombres, mientras que el
trastorno bipolar se presenta por igual en ambos sexos; sin embargo, las formas
depresivas predominan en las mujeres y las variantes maníacas en los hombres.
El trastorno bipolar suele iniciarse hacia los 20 o 30 años; los trastornos
unipolares lo hacen por término medio entre los 20 y los 40 años. Las personas
nacidas en las dos décadas posteriores a la segunda guerra mundial presentan
mayores tasas de depresión y suicidio, a menudo asociadas a cifras más
elevadas de consumo abusivo de sustancias, que las nacidas antes de ese período.
La pertenencia al sexo femenino es el principal riesgo demográfico para la
depresión; factores como la clase social, el nivel cultural y la raza no se han
vinculado claramente con la depresión. No obstante, el trastorno bipolar es
algo más frecuente en las clases socioeconómicamente más altas. Los factores
culturales parecen modificar las manifestaciones clínicas de los trastornos del
estado de ánimo. Por ejemplo, en las clases socioeconómicas más bajas son más
frecuentes los síntomas físicos, la preocupación, la tensión y la
irritabilidad; igualmente, la rumiación culposa y los autorreproches son más
característicos de la depresión en las culturas anglosajonas, mientras que la
manía tiende a manifestarse de forma más florida en algunos países mediterráneos
y africanos, así como entre los negros estadounidenses. En varones, se han
ligado a mayores tasas de suicidio la presencia de factores económicos como el
paro y los reveses económicos inesperados.
Los trastornos del estado de ánimo son las
alteraciones psiquiátricas de mayor prevalencia, representando el 25% de los
pacientes ingresados en instituciones públicas de salud mental, el 65% de los
pacientes ambulatorios y una cifra tan elevada como el 10% de todos los
pacientes vistos en la práctica médica no psiquiátrica.
Etiología
Trastornos primarios del estado de ánimo. Hay
una serie de factores que contribuyen a la aparición de estos trastornos: la herencia
es el factor predisponente más importante. No se sabe a ciencia cierta la forma
en que se heredan, pero puede que algunas formas de trastorno bipolar se deban a
genes dominantes (autosómicos o ligados a X). Una hipótesis más difundida es
la herencia poligénica como sustrato genético común en los trastornos
bipolares y los trastornos unipolares recurrentes. Se ignora qué es lo
heredado, pero se cree que la vía final común a todos los trastornos afectivos
consiste en una alteración de la función limbo-diencefálica, aunque estudios
recientes abogan también por la implicación de estructuras extrapiramidales
subcorticales y sus conexiones prefrontales. Además, parece que existe una mala
regulación de los neurotransmisores colinérgicos, catecolaminérgicos
(noradrenalina y dopamina) y serotoninérgicos (5-HT). La herencia también
puede aumentar las probabilidades de depresión por exposición de los niños a
los efectos negativos de los trastornos afectivos de sus padres (p. ej., ruptura
de la vinculación afectiva).
La pérdida de uno de los progenitores durante
la infancia no aumenta el riesgo de que un individuo desarrolle un trastorno
del estado de ánimo. Sin embargo, en el caso de que la persona llegue a hacer
un cuadro de ese tipo, la depresión tiende más a aparecer en la juventud y a
seguir una evolución crónica intermitente, dando lugar a un notable trastorno
de la personalidad y a intentos de suicidio.
Los factores de estrés que pueden inducir
episodios de alteración del estado de ánimo son tanto psicológicos como biológicos.
Los episodios depresivos y maníacos suelen ir precedidos de acontecimientos
vitales traumáticos, sobre todo separaciones; sin embargo, tales sucesos pueden
ser en realidad manifestaciones prodrómicas de un trastorno afectivo más que
su causa; así (p. ej., las personas afectivamente enfermas a menudo se alejan
de sus seres queridos). El giro de la depresión a la manía suele anunciarse
por una reducción del sueño durante 1 a 3 d, siendo posible inducirlo de forma
experimental mediante deprivación del sueño, sobre todo del correspondiente a
los movimientos rápidos de los ojos (REM). Al aplicar tratamiento con fármacos
antidepresivos se produce también un cambio similar. Igualmente pueden inducir
manía el consumo de estimulantes, la abstinencia de fármacos hipnótico-sedantes,
los viajes transmeridianos y los cambios estacionales de la luz.
La depresión puede darse en cualquier tipo de
personalidad, pero es más corriente en individuos con temperamento
inclinado a la distimia o la ciclotimia. Es más probable que surja depresión
unipolar en personas introvertidas y con tendencia a la ansiedad, a menudo
carentes de la recursos sociales necesarios para adaptarse a las presiones
propias de la vida y que tienen dificultades para recuperarse de un episodio
depresivo. Por el contrario, las personas con trastornos bipolares suelen ser
extrovertidas y ambiciosas, y a menudo combaten la depresión mediante la
actividad.
El sexo femenino como factor de riesgo
para padecer depresión suele explicarse por la presunta naturaleza más
sociable de las mujeres, sus rasgos de dependencia y la indefensión para
controlar el propio destino en una sociedad fundamentalmente masculina. No
obstante, la vulnerabilidad biológica también tiene importancia. La presencia
de dos cromosomas X es importante en los trastornos bipolares cuando hay
dominancia ligada a X. En comparación con los hombres, las mujeres tienen
niveles más altos de monoaminooxidasa (la enzima que metaboliza los
neurotransmisores, considerada importante para el estado de ánimo). Por otro
lado, en mujeres es más frecuente que se den alteraciones de la función
tiroidea. Además, la mujer puede consumir anticonceptivos orales que contienen
progesterona, de efecto depresor, e igualmente sufren cambios endocrinos
premenstruales y posparto. Es más probable que las mujeres deprimidas
correspondan al tipo de personalidad introvertida, melancólica e inhibida típica
del trastorno unipolar, mientras que los hombres con depresión probablemente
tendrán un tipo de personalidad más extrovertida y tendente a la acción,
propia de los trastornos bipolares.
Trastornos secundarios del estado de ánimo.
Con frecuencia, un trastorno del estado de ánimo surge asociado a otro
trastorno no afectivo, a través de un mecanismo fisiológico, psicológico, o
de ambos (v. tabla 189-1). Algunos trastornos, como la depresión por mixedema,
se deben a factores fisicoquímicos, por lo que se los considera depresiones
sintomáticas. Otros cuadros, como la depresión que acompaña a las
enfermedades cardiopulmonares debilitantes, suelen explicarse como reacciones
depresivas frente a la enfermedad subyacente. A menudo, ambos mecanismos se dan
simultáneamente (p. ej., en pacientes aquejados de SIDA con disfunción
cerebral y profunda tristeza). El trastorno bipolar rara vez se complica con
otro trastorno psiquiátrico, de forma que cuando va precedido del consumo de
alcohol u otras drogas es más probable que se trate de un intento del paciente
de tratar los pródromos del trastorno.
Los hallazgos anteriores relativos a los
trastornos no afectivos y las drogas que producen depresión sugieren que la
patogenia de todas las formas de trastornos del ánimo constituye un continuum y
que la distinción entre trastornos primarios y secundarios resulte arbitraria.
Todos los pacientes que cumplen los criterios diagnósticos de trastorno
afectivo deben ser tratados, al margen de si coexisten o no otros trastornos y
sin importar si la depresión es comprensible a la luz de la enfermedad
subyacente.
Riesgo de suicidio
El suicidio, la más grave complicación en los
pacientes con trastornos del estado de ánimo, es causa de muerte en el 15 al
25% de los pacientes sin tratamiento; mientras que la depresión no detectada o
mal tratada origina del 50 al 70% de los casos de suicidio consumado. El
suicidio, que es más corriente en hombres jóvenes y ancianos carentes del
adecuado apoyo social, tiende a darse dentro de los 4-5 años siguientes al
primer episodio clínico. Los períodos de mayor riesgo de suicidio son la fase
de recuperación inmediatamente consecutiva a la depresión (cuando la actividad
psicomotriz está volviendo a la normalidad, pero el estado de ánimo todavía
está abatido), los estados bipolares mixtos, el período premenstrual y los
aniversarios con un significado especial para el individuo (v.
también cap. 190). El consumo concomitante de alcohol u otras drogas también
aumenta el riesgo de suicidio. Uno de los factores bioquímicos del suicidio
parece ser la disfunción de la serotonina, siendo eficaz para prevenirlo la
profilaxis con litio (estabilizador del sistema de la serotonina).
Entre los medicamentos prescritos para tratar los
trastornos del estado de ánimo, los más utilizados para atentar contra la
propia vida son la sobredosis de antidepresivos heterocíclicos o de
litio (v. también tabla 307-3), a menudo mezclados con alcohol. La sobredosis
de antidepresivos heterocíclicos induce un coma hiperactivo con atropinismo,
siendo generalmente la causa de muerte una arritmia cardíaca o un estatus
epilepticus. El tratamiento se orienta a lograr la estabilización cardíaca y
cerebral; puesto que esos fármacos se unen a proteínas, la diuresis forzada y
la hemodiálisis resultan útiles. En casos de sobredosis de litio puede
salvarse la vida mediante diuresis forzada con cloruro de sodio o manitol,
alcalinización de la orina y hemodiálisis. Los inhibidores de la
monoaminooxidasa, que cada vez se prescriben menos, rara vez dan lugar a
sobredosis. Los antidepresivos más recientes (p. ej., los inhibidores de la
recaptación selectiva de serotonina, venlafaxina, nefazodona, mirtazapina y
bupropion) parece que no suelen tener consecuencias fatales en caso de
sobredosis, siendo ésta una de sus principales ventajas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el cuadro sintomático
(v. tabla 189-2), la evolución, la historia familiar y, a veces, la inequívoca
respuesta a la intervención somática. Deben excluirse posibles causas
secundarias de tipo médico general o neurológico, especialmente pasados los 40
años.
No hay hallazgos de laboratorio patognomónicos
de los trastornos del estado de ánimo. En medios académicos a veces se
utilizan pruebas de disfunción límbico-diencefálica, como la prueba de
estimulación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH), la prueba de
supresión de dexametasona (PSD) y el EEG durante el sueño para registro de
latencia de movimientos rápidos de los ojos (REM). No hay acuerdo al respecto
de la sensibilidad y la especificidad diagnóstica de estas pruebas, que no son
útiles como método de detección selectiva. El resultado negativo de una
prueba no excluye la presencia de un trastorno depresivo, mientras que un
resultado positivo es clínicamente más significativo.
El diagnóstico de depresión puede ser difícil
cuando la forma de presentación es fundamentalmente con síntomas de ansiedad
(v. tabla 189-3). En trastornos depresivos primarios son corrientes las
preocupaciones excesivas, las crisis de angustia y las obsesiones, que
desaparecen cuando el episodio depresivo remite. A la inversa, en los trastornos
primarios de ansiedad, esos síntomas suelen fluctuar de manera irregular y la
remisión del cuadro depresivo no los elimina. Los síntomas de ansiedad
llamativa cuya primera presentación tiene lugar pasados los 40 años, indican
con gran probabilidad un trastorno primario del estado de ánimo.
Depresión-ansiedad mixta (depresión
ansiosa). Se trata de procesos en los que coexisten síntomas leves comunes
a los trastornos de ansiedad y los trastornos del estado de ánimo. Estos
cuadros suelen seguir una evolución crónica intermitente. Debido a la mayor
gravedad de los trastornos depresivos y el riesgo de suicidio asociado, los
pacientes deben ser tratados por su depresión. La presencia de obsesiones,
angustia y fobias sociales con depresión e hipersomnia apunta hacia un
trastorno bipolar II.
En los ancianos, la seudodemencia depresiva
se asocia a retraso psicomotor, disminución de la capacidad de concentración y
alteración de la memoria, por lo que puede confundirse con demencia precoz, que
a menudo comienza con cambios de orden afectivo (v. Demencia en cap.
171). En general, cuando no hay seguridad sobre el diagnóstico puede
intentarse el tratamiento como trastorno depresivo, debido a su mejor pronóstico.
Algunas características (v. tabla 189-4) pueden ayudar al diagnóstico
diferencial.
Los términos depresión enmascarada y equivalentes
afectivos se usan frecuentemente para explicar síntomas físicos llamativos
(p. ej., cefalea, fatiga o insomnio) o una alteración del comportamiento en la
que el cambio del estado de ánimo es mínimo o no se da. Los equivalentes
afectivos incluyen el acting out antisocial (sobre todo en niños y
adolescentes), la exposición a peligros o el juego de forma impulsiva, el dolor
crónico, la hipocondría, los estados de ansiedad y los denominados trastornos
psicosomáticos. Sin un núcleo de síntomas afectivos, el diagnóstico de un
trastorno del estado de ánimo no resulta acertado, salvo que haya habido
episodios afectivos anteriores y el historial familiar incluya trastornos del
humor. Puesto que el diagnóstico puede ser difícil de hacer, a menudo se
realizan ensayos terapéuticos con antidepresivos y/o estabilizadores del estado
de ánimo.
Es difícil diferenciar los trastornos del estado
de ánimo crónicos intermitentes, como la ciclotimia y la distimia, de los trastornos
inducidos por sustancias. La depresión unipolar es una causa menos
frecuente de alcoholismo y consumo de dogas de lo que en principio se pensó (v.
cap. 195). Tanto los pacientes deprimidos como los maníacos pueden consumir
alcohol en un intento de tratar las alteraciones del sueño, mientras que los
pacientes maníacos quizás consuman drogas (p. ej., cocaína) para aumentar su
excitación, habitualmente con consecuencias desastrosas para su enfermedad. Los
trastornos por consumo de sustancias pueden ir acompañados de efectos tóxicos
por drogas, síndrome de abstinencia y complicaciones sociales, causantes de
depresión transitoria o intermitente. El consumo abusivo y ocasional de drogas,
especialmente alcohol (dipsomanía) o el comienzo pasados los 30 años sugieren
el diagnóstico de trastorno primario del estado de ánimo con abuso de
sustancias secundario. Cuando el diagnóstico es dudoso, puede tener justificación
clínica probar el tratamiento con fármacos antidepresivos o estabilizadores
del estado de ánimo.
La diferenciación entre psicosis afectiva y esquizofrenia
o trastorno esquizoafectivo (v.
cap. 193) puede ser difícil ya que muchos rasgos esquizofrénicos (p. ej.,
delirios o alucinaciones incongruentes con el estado de ánimo) se dan en los
trastornos del humor. No obstante, es importante llegar a un diagnóstico
preciso, puesto que el litio puede producir neurotoxicidad en la esquizofrenia,
mientras que los neurolépticos pueden causar discinesia tardía en los
trastornos del estado de ánimo. El diagnóstico debe basarse en el cuadro clínico
en su conjunto, la historia familiar, la evolución y los rasgos asociados (v.
tabla 189-5). La alucinosis alcohólica, la supresión de fármacos hipnótico-sedantes,
las psicosis inducidas por agentes psicodélicos y otras alteraciones sistémicas
o cerebrales también pueden dar lugar a síntomas psicóticos. Hasta no haber
excluido tales factores de complicación no debe afirmarse un diagnóstico de
trastorno esquizoafectivo. Cuando el diagnóstico es dudoso está indicado el
ensayo terapéutico con un fármaco antidepresivo, un estabilizador del estado
de ánimo o con terapia por electrochoque, debido al mejor pronóstico de los
trastornos del humor.
También resulta difícil el diagnóstico
diferencial entre los trastornos del estado de ánimo y los trastornos de
personalidad graves (p. ej., personalidad borderline), especialmente
cuando la evolución de aquéllos es de tipo crónico intermitente (p. ej., la
distimia, la ciclotimia o el trastorno bipolar II). Una evolución anterior con
manifestaciones afectivas, sobre todo de tipo bifásico, y una historia familiar
de trastornos del estado de ánimo apoyan el diagnóstico de esta última
entidad. En pacientes con trastorno de personalidad borderline y los que
padecen un trastorno del estado de ánimo puede haber datos de laboratorio
similares (sobre todo latencia de REM y estimulación de TRH), lo que cabría
interpretar como que ambos procesos están asociados o que esas pruebas de
laboratorio no son útiles para el diagnóstico diferencial. Algunos expertos
opinan que por lo menos algunas formas de trastorno de personalidad borderline
representan una variante de trastorno del estado de ánimo, pero hay
controversia al respecto de este planteamiento. En el caso de pacientes jóvenes
con una evolución tempestuosa e impulsiva que puede culminar en un serio
intento de suicidio, se recomienda probar un tratamiento con fármacos timolépticos
y estabilizadores del estado de ánimo, bajo la supervisión de un experto y en
un entorno controlado, ya sea un hospital o una clínica de reposo.
DEPRESIÓN
(Trastorno unipolar)
En su forma de síndrome integral, la depresión
clínica se manifiesta como trastorno depresivo mayor, con una evolución
episódica y grados variables de manifestaciones residuales entre episodios.
Síntomas, signos y diagnóstico
El estado de ánimo típico es deprimido,
irritable y/o ansioso. El paciente puede mostrar un aspecto patético, con el ceño
fruncido, las comisuras de los labios hacia abajo, postura alicaída, evitando
mirar a los ojos y hablando con monosílabos o callado. El estado de ánimo
enfermizo se acompaña de preocupaciones con culpa, ideas de autodenigración,
disminución de la capacidad para concentrarse, indecisión, pérdida de interés
por las actividades habituales, retraimiento social, desesperanza, desesperación
y pensamientos recurrentes de muerte y suicidio; también son frecuentes las
alteraciones del sueño. En algunos casos, la profundidad del estado de ánimo
alterado es tal que el paciente no puede llorar y se queja de imposibilidad para
expresar las emociones, incluyendo pena, alegría y placer, además de un
sentimiento de que el mundo se ha vuelto descolorido, desvitalizado y mortecino.
Para estos pacientes, ser capaz de volver a llorar representa un signo de mejoría.
La melancolía (antes denominada depresión
endógena) constituye un cuadro clínico cualitativamente distinto,
caracterizado por una notable lentitud (de pensamiento y actividad) o agitación
psicomotriz (p. ej., inquietud, retorcerse las manos, habla atropellada), pérdida
de peso, culpabilidad irracional y pérdida de la capacidad para experimentar
placer. El estado de ánimo y la actividad varían a lo largo del día, con su
punto más bajo por la mañana. La mayoría de los pacientes melancólicos se
quejan de que tienen dificultad para conciliar el sueño, se despiertan muchas
veces y sufren insomnio a mitad de la noche o por la mañana muy temprano. El
deseo sexual a menudo falta o está reducido. Puede haber amenorrea. La anorexia
y la pérdida de peso pueden conducir a emaciación y alteraciones secundarias
del equilibrio hidroelectrolítico.
Algunos expertos consideran las manifestaciones
psicóticas, que se dan en el 15% de los pacientes melancólicos, el sello
distintivo de un subtipo depresivo psicótico o delirante. Así, el
paciente puede tener el delirio de haber cometido pecados o crímenes
imperdonables; voces alucinatorias le acusan de delitos diversos o le condenan a
muerte. Las alucinaciones visuales (p. ej., de ataúdes o de familiares
fallecidos) se dan, pero son infrecuentes. Los sentimientos de inseguridad e
inutilidad pueden llevar a algunos pacientes a creerse observados o perseguidos.
En otros casos, el individuo piensa que padece una enfermedad incurable o
vergonzante (p. ej., cáncer o una enfermedad de transmisión sexual) y que está
contaminando a otras personas. Muy raramente, una persona con depresión psicótica
puede llegar a matar a miembros de su familia, niños incluidos, para «salvarles»
de una futura desgracia, y a continuación se suicida. Los resultados de la
prueba de supresión de dexametasona son claramente positivos en pacientes con
depresión psicótica.
En la depresión atípica los signos
vegetativos dominan el cuadro clínico, incluyendo síntomas de ansiedad y
fobia, empeoramiento nocturno, insomnio inicial, hipersomnia que a menudo se
extiende a lo largo del día e hiperfagia con ganancia de peso. Al revés que
los pacientes con melancolía, los que presentan depresión atípica muestran un
estado de ánimo colorista ante posibles acontecimientos positivos, pero a
menudo se derrumban ante las menores adversidades, cayendo en una depresión
paralizante. La depresión atípica y los trastornos bipolares II se solapan
considerablemente.
El diagnóstico de depresión clínica acostumbra
a ser sencillo, aunque detectar síntomas de poca intensidad puede resultar más
difícil. Por ejemplo, en el trastorno depresivo mayor con recuperación
incompleta, los síntomas depresivos clásicos ceden paso a preocupaciones
hipocondríacas agudas o crónicas, irritabilidad y mal humor, así como a
problemas interpersonales en la vida conyugal. En otro tipo de pacientes,
aquejados de depresión enmascarada, ésta no se experimenta
conscientemente, sino que el individuo se lamenta de estar físicamente enfermo
y se cubre con una máscara defensiva de aparente jovialidad (depresión
sonriente). En otros casos, surgen quejas de fatiga, dolores de diverso tipo,
miedo a las calamidades y temor de volverse loco. La latencia de REM está
acortada en este tipo de pacientes, lo que apoya la naturaleza afectiva de la
presentación clínica.
El diagnóstico se basa en el conjunto de síntomas
y signos antes descritos, que conviene descartar en todos los pacientes, sobre
todo en los que dicen no necesitar tratamiento o se niegan a colaborar para
realizar pruebas diagnósticas o terapéuticas.
Tratamiento
Principios generales. La mayoría de los
pacientes con depresión pueden ser tratados en régimen ambulatorio. El
tratamiento de elección para la depresión de moderada a grave es la
farmacoterapia, incluida en el contexto de la terapia de apoyo y la psicoeducación
(v. más adelante); las depresiones más leves pueden tratarse con psicoterapia.
Siempre hay que preguntar al paciente, con delicadeza y tacto, sobre posibles
ideaciones, planes o actos suicidas; hay que tomar en serio cualquier comunicación
en ese sentido.
Al principio el médico ve a los pacientes con
depresión una vez a la semana o cada quince días, a fin de proporcionarles
apoyo e información sobre su enfermedad y poder evaluar la evolución. En la
fase inicial del tratamiento puede ser útil mantener además contacto telefónico
con el paciente y la familia. Muchas personas se sienten avergonzadas y
desmoralizadas por padecer una enfermedad mental, de forma que conviene decir al
paciente, a su familia y al jefe del paciente (si es oportuno y siempre con
autorización de éste) que en la mayoría de los casos la depresión es una
enfermedad autolimitada y con un buen pronóstico. Para algunos pacientes el
diagnóstico de depresión puede ser inaceptable, de forma que el médico deberá
tranquilizarles explicándoles que ésta no implica un defecto de carácter,
dando alguna explicación sobre las alteraciones biológicas propias del cuadro.
A los pacientes preocupados por la necesidad de «tomar pastillas» se les puede
tranquilizar diciéndoles que los antidepresivos no crean hábito. Avisar que la
evolución puede ser fluctuante hasta llegar a la recuperación contribuye a
disminuir la desmoralización del paciente y a garantizar el cumplimiento del
tratamiento. La farmacoterapia debe continuarse por lo menos tanto tiempo como
la duración natural de un episodio depresivo (es decir, 6 meses).
Puede ser útil dar consejos específicos a los
pacientes, entre otras cosas sugerir que se mantengan lo más activos posible,
pero sin proponerse objetivos inalcanzables, intentar estar en compañía de
otras personas, no culpabilizarse a sí mismos por estar deprimidos y recordar
que los pensamientos oscuros forman parte de la enfermedad y acabarán por irse
solos. A las personas significativas del entorno del paciente conviene decirles
que la depresión es una enfermedad seria que requiere tratamiento, aclarar que
un paciente deprimido no es un vago y que la pérdida de la pareja o del empleo
a menudo es el resultado, no la causa, de la depresión; también puede ser útil
explicar que la religión puede aportar tranquilidad, pero no cura, que el
ejercicio no es un tratamiento específicamente indicado para la depresión y
que las vacaciones pueden empeorar el cuadro.
Antidepresivos. Los inhibidores de la
recaptación selectiva de serotonina (IRSS) incluyen los siguientes fármacos:
fluoxetina, sertralina, paroxetina y fluvoxamina (v. tabla 189-6).
Los principios que a continuación se exponen
ayudan a comprender de qué forma actúan los IRSS y otros antidepresivos nuevos
sobre el sistema de la serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]). El bloqueo
presináptico de la 5-HT da lugar a más 5-HT para estimular muchos receptores
postsinápticos. La estimulación de los receptores 5-HT1 tiene
efectos antidepresivos y ansiolíticos. La estimulación de los receptores 5-HT2
produce nerviosismo, insomnio y disfunciones sexuales, mientras que el bloqueo
alivia la depresión. La estimulación de los receptores 5-HT3 da
lugar a náuseas y cefalea, pero el bloqueo revierte las náuseas.
Al evitar la recaptación presináptica de 5-HT,
los IRSS conducen en última instancia a una función más eficaz de la 5-HT a
nivel central. Estos fármacos carecen de efectos anticolinérgicos, adrenolíticos
y sobre la conducción cardíaca. Los IRSS son selectivos del sistema 5-HT, pero
inespecíficos en sus acciones sobre los diversos tipos de receptores 5-HT. Así
pues, mientras la estimulación 5-HT1 produce efectos ansiolítico y
antidepresivo, la estimulación 5-HT2 y 5-HT3 da lugar a
los efectos secundarios habituales de los IRSS: náuseas, ansiedad, insomnio,
cefalea, inquietud y disfunción sexual. De forma que, paradójicamente, los
IRSS son capaces tanto de aliviar como de causar ansiedad. Durante los primeros
meses puede producirse anorexia, sobre todo con la fluoxetina, pero la
consiguiente pérdida de peso puede estar indicada en los pacientes bulímicos o
con sobrepeso. La sedación es mínima o nula, aunque en algunos casos puede
darse somnolencia diurna durante las primeras semanas de tratamiento. En el 3 al
4% de los pacientes puede ser necesario interrumpir el tratamiento debido a la
agitación. Raramente se produce acatisia (¿debido a la débil actividad
dopaminérgica?). Los efectos secundarios más habituales son sexuales (p. ej.,
disminución de la libido y dificultad orgásmica), manifestándose hasta en un
tercio de los pacientes; algunas personas los aceptan como el precio a pagar por
el alivio de la depresión, pero 1 de cada 10 solicita o necesita cambiar a otro
tipo de antidepresivo. Otros posibles efectos secundarios son la diarrea y el
dolor de cabeza. Las interacciones medicamentosas con los IRSS son infrecuentes.
Estos fármacos son seguros en caso de sobredosis, tienen un amplio margen terapéutico
y son relativamente fáciles de administrar, ya que casi no necesitan ajuste de
dosis (salvo en el caso de la fluvoxamina). La eficacia de estos medicamentos ha
contribuido a la amplia aceptación del tratamiento antidepresivo por los
pacientes.
Los IRSS también están indicados en los
trastornos asociados con depresión en que los antidepresivos heterocíclicos no
resultan tan eficaces, como ocurre en el trastorno distímico, la depresión atípica,
la estacional, el trastorno obsesivo-compulsivo, las fobias sociales, la
bulimia, el síndrome premenstrual y, posiblemente, el trastorno de personalidad
borderline.
La nefazodona, que fundamentalmente
bloquea los receptores 5-HT2, también inhibe la recaptación de 5-HT
y de noradrenalina, produciendo un efecto antidepresivo y ansiolítico sin
disfunción sexual; además las náuseas dejan de ser problema, ya que la
nefazodona también bloquea los receptores 5-HT3. Al contrario que la
mayoría de los antidepresivos, la nefazodona no suprime el sueño REM, de forma
que induce un descanso reparador. No obstante, en asociación con terfenadina o
astemizol pueden producirse graves arritmias cardíacas.
La trazodona, un antidepresivo de la
familia de la nefazodona, actúa como bloqueante de los receptores 5-HT2,
pero no inhibe la recaptación presináptica de 5-HT. Puede producir priapismo
(en 1 de cada 1.000 casos), que no se ha registrado con nefazodona. Al revés
que ésta, la trazodona es un bloqueante de los receptores noradrenérgicos a1 y
produce hipotensión postural. Tiene un efecto sumamente sedante, por lo que su
empleo en dosis antidepresivas (>400 mg/d) es limitado; más a menudo se usa
en dosis pequeñas (de 50 a 100 mg al acostarse) para combatir el insomnio
producido por los IRSS.
La mirtazapina bloquea los autorreceptores
A2-adrenérgicos, así como los receptores 5-HT2 y 5-HT3.
El resultado de ello es una actividad serotoninérgica más eficaz, sin disfunción
sexual ni náuseas. Carece de efectos secundarios sobre la función cardíaca,
interactúa mínimamente con las enzimas hepáticas encargadas de metabolizar
los medicamentos y suele tolerarse bien, salvo por la sedación y la ganancia de
peso debidas al bloqueo de H1 (histamina).
Los antidepresivos heterocíclicos, el
tratamiento estándar de la depresión hasta 1990, incluyen los antidepresivos
tricíclicos (las aminas terciarias amitriptilina e imipramina y sus
metabolitos, nortriptilina y desipramina), los tricíclicos modificados y los
tetracíclicos. En administración aguda estos fármacos aumentan
fundamentalmente la disponibilidad de noreadrenalina y, en cierto grado, de
5-HT, al bloquear la recaptación en la hendidura sináptica. La administración
crónica regula a la baja los receptores B1-adrenérgicos en la
membrana postsináptica: una posible vía final para explicar su actividad
antidepresiva. Al igual que los IRSS, los antidepresivos heterocíclicos son
eficaces en el 65% de los pacientes con depresión clínica. Algunos expertos
opinan que estos fármacos superan ligeramente a los IRSS en el tratamiento de
pacientes con melancolía y de pacientes hospitalizados por depresión, pero los
datos al respecto son equívocos.
Los efectos secundarios más habituales de los
antidepresivos heterocíclicos derivan de su acción bloqueante de los
receptores muscarínicos y de los a1-adrenolíticos; en consecuencia, la mayoría
de estos fármacos están contraindicados en pacientes con cardiopatías. De
hecho, incluso dosis pequeñas pueden causar taquicardia y efectos similares a
los de la quinidina sobre la conducción cardíaca. La desipramina puede
producir graves arritmias en niños. Debido a que los antidepresivos heterocíclicos
pueden causar hipotensión postural, están contraindicados en pacientes con
osteoporosis, arterioesclerosis cerebral o cardiopatía isquémica. Otros
posibles efectos secundarios consisten en visión borrosa, xerostomía,
taquicardia, estreñimiento y tenesmo vesical (menos con los antidepresivos tricíclicos
de amina secundaria). Dependiendo de la conveniencia o no de inducir y mantener
el sueño, la sedación puede considerarse un efecto secundario o una utilidad;
este efecto se debe en gran medida al bloqueo 5-HT2 y H1. En algunos
pacientes se produce una excesiva ganancia de peso. Los antidepresivos heterocíclicos,
salvo la amoxapina, no bloquean de forma apreciable los receptores D2 (dopaminérgicos).
En pacientes ancianos con enfermedades orgánicas cerebrales es especialmente
probable que estos fármacos induzcan toxicidad con alteración del
comportamiento (excitación, confusión, alucinaciones o hipersedación). Todos
los antidepresivos heterocíclicos, en particular la maprotilina y la
clomipramina, hacen que descienda el umbral de las convulsiones.
La venlafaxina tiene un mecanismo de acción
doble, sobre la 5-HT y la noradrenalina, igual que los antidepresivos tricíclicos,
pero sus efectos secundarios son más benignos, aproximándose a los producidos
por los IRSS; el problema principal son las náuseas durante las dos primeras
semanas. Cuando se aumenta la dosis lentamente (empezando con incrementos de
37,5 mg/d), la venlafaxina se tolera bien, sobre todo si se utiliza en forma de
liberación lenta. Este fármaco en ocasiones puede actuar más deprisa que
otros antidepresivos (en menos de 1 sem). Es recomendable controlar la presión
sanguínea, ya que la presión arterial diastólica aumenta en el 3 al 5% de los
pacientes con dosis mayores de 225 mg/d. La venlafaxina tiene ciertas ventajas
sobre los IRSS: parece ser más eficaz en pacientes con depresión grave o
refractaria y plantea pocos riesgos cuando se administra simultáneamente con
otros medicamentos, ya que no se une mucho a proteínas y prácticamente no
interactúa con las enzimas hepáticas encargadas del metabolismo de los fármacos.
El bupropion carece de actividad sobre el
sistema 5-HT. Por mecanismos poco aclarados influye favorablemente en la función
catecolaminérgica, dopaminérgica y noradrenérgica. Es un fármaco
relativamente libre de efectos cíclicos en la depresión bipolar. Puede ayudar
a los pacientes deprimidos que simultáneamente presentan trastorno de
hiperactividad con déficit de atención o dependencia de la cocaína, así como
a quienes están intentando dejar de fumar. El bupropion no produce efectos
sobre el sistema cardiovascular, pero puede inducir convulsiones (en el 0,4% de
los pacientes con dosis mayores de 450 mg/d); ese riesgo aumenta en pacientes
con bulimia. No produce efectos secundarios de tipo sexual e interactúa muy
poco con otros medicamentos. Uno de sus efectos adversos más corrientes es la
agitación, considerablemente atenuada cuando se administra en forma de liberación
lenta, presentación del fármaco que lo hace más tolerable.
Los inhibidores de la monoaminoxidasa
(IMAO) inhiben la desaminación oxidativa de los tres tipos de aminas biógenas
(noradrenalina, dopamina y 5-HT) y de otras feniletilaminas. Los IMAO tienen un
efecto escaso o nulo sobre el estado de ánimo normal y generalmente son seguros
ante un posible consumo abusivo, aunque la tranilcipromina tiene algún efecto
directo de tipo anfetamínico. El mayor valor de estos fármacos radica en su
eficacia cuando otros antidepresivos han fracasado. También están indicados en
la depresión atípica.
Los IMAO comercializados actualmente como
antidepresivos en Estados Unidos (p. ej., fenelzina, tranilcipromina) son
irreversibles y no selectivos (inhiben la MAO-A y la MAO-B). Pueden producir crisis
hipertensivas cuando se ingieren simultáneamente con fármacos simpaticomiméticos
o con alimentos que contengan tiramina. Este efecto se denomina «reacción al
queso», porque los quesos curados tienen un alto contenido en tiramina. Por
esto los IMAO se usan poco actualmente. Los IMAO más selectivos y reversibles
(p. ej., moclobemida y befloxatona, que inhiben la MAO-A), que casi no producen
las citadas interacciones, todavía no están disponibles en Estados Unidos.
Para prevenir las crisis hipertensivas por IMAO,
el paciente debe evitar los fármacos simpaticomiméticos (incluyendo la
fenilpropanolamina y el dextromorfano, que se encuentran en muchos
descongestivos nasales y jarabes para suprimir la tos), la reserpina y la
meperidina, así como la cerveza de malta, el vino Chianti, el jerez, los
licores y las frutas y otros alimentos maduros, por su contenido en tiramina o
dopamina (p. ej., plátanos, habas, extractos de levadura, higos y pasas
envasados, yogur, queso, nata agria, salsa de soja, arenque encurtido, caviar, hígado
y carnes maceradas).
Las crisis hipertensivas, con cifras de presión
arterial que pueden llegar a 240/140 mm Hg, se manifiestan por intensas cefaleas
pulsátiles. Conviene que el paciente lleve consigo pastillas de clorpromazina
de 25 mg y tome 1 o 2 por v.o. tan pronto como aparezcan signos de reacción, a
la vez que se dirige al centro de urgencias más cercano. A veces se receta
nifedipino sublingual en dosis de 10 a 20 mg para tratar las crisis
hipertensivas, pero la clorpromazina es más segura y calma al paciente; de
hecho, a menudo ya se ha conseguido reducir la presión arterial cuando la
persona llega al servicio de urgencias.
Una crisis hipertensiva es peligrosa, pero
relativamente infrecuente. Son más corrientes los problemas de hipotensión
postural y de ligero mareo. Los IMAO pueden beneficiar a los pacientes
deprimidos que además presentan hipertensión leve, al actuar tanto sobre el
cuadro psíquico como sobre la presión arterial. También son útiles en
pacientes tratados con litio, en los que generalmente están contraindicados los
diuréticos. Entre los efectos secundarios habituales de los IMAO se cuentan:
las dificultades de la erección (menos frecuentes con tranilcipromina), la
ansiedad, las náuseas, los vértigos, el insomnio, el edema maleolar y la
ganancia de peso. El riesgo de cardiotoxicidad y efectos secundarios anticolinérgicos
es mínimo. Con los IMAO que actualmente se utilizan es rara la hepatotoxicidad
(razón por la que se retiró el primer IMAO, iproniazid).
Los IMAO no deben usarse en combinación con otro
tipo de antidepresivos y antes de cambiar a otro fármaco deben dejarse pasar
por lo menos 2 sem (5 sem en el caso de la fluotexina, que tiene una vida media
larga). Los IMAO utilizados conjuntamente con antidepresivos que influyen sobre
el sistema de la 5-HT (p. ej., IRSS y nefazodona) pueden producir un síndrome
consistente en hipertermia maligna, desfallecimiento muscular, insuficiencia
renal, convulsiones y, finalmente, muerte. Los pacientes en tratamiento con IMAO
que, por una u otra razón, necesiten antiasmáticos, antialérgicos y anestésicos
locales o generales deben ser tratados por el psiquiatra y también por un
internista, dentista o anestesista que tengan experiencia en
neuropsicofarmacología.
Los pacientes ancianos con ligera depresión y
astenia persistentes consecutivas a cirugía o a una enfermedad infecciosa
prolongada pueden mejorar con 5 mg de metilfenidato una o dos veces al día.
Pautas del tratamiento antidepresivo en
distintos tipos de depresión. La forma en que haya respondido anteriormente
el paciente o un miembro de su familia a un determinado antidepresivo, guiará
la elección del fármaco. Si no hubo experiencia previa, lo mejor es empezar
con un IRSS, por ser de administración fácil y segura. Todos los IRSS son
igual de eficaces en la mayor parte de los casos de depresión, pero algunos médicos
utilizan la fluoxetina con pacientes letárgicos y la fluvoxamina y la
paroxetina con los más ansiosos, mientras que la sertralina es eficaz para
ambos tipos. El insomnio como efecto secundario corriente de los IRSS se trata
reduciendo la dosis o añadiendo una dosis pequeña de otro antidepresivo
heterocíclico sedante. Las náuseas y la diarrea que pueden surgir al principio
del tratamiento con IRSS acaban por tolerarse; sin embargo, las cefaleas pulsátiles
no siempre ceden, lo que puede obligar a interrumpir el tratamiento. Siempre hay
que suprimir el tratamiento con IRSS en caso de agitación (más frecuente con
fluoxetina). Cuando se produce disminución de la libido, impotencia o
anorgasmia, es recomendable reducir la dosis de IRSS o puede ser útil dejar
pasar un fin de semana sin tratamiento, aunque en muchos casos hace falta
cambiar a otro tipo de antidepresivo.
La nefazodona es especialmente eficaz en
pacientes con ansiedad e insomnio y carece de efectos secundarios de tipo
sexual. El bupropion y la mirtazapina tampoco tienen esos efectos. La fluoxetina
y el bupropion son mejores en pacientes que tienden a ganar peso durante la
depresión, mientras que quienes han tenido una pérdida de peso llamativa
pueden beneficiarse con la mirtazapina.
Si se administra la dosis completa en el momento
de irse a la cama los hipnóticos suelen ser innecesarios, además se reducen
los efectos secundarios durante el día y se mejora el cumplimiento del
tratamiento por parte del paciente (v. tabla 189-6). Los IRSS deben
administrarse por la mañana, vista su tendencia a resultar estimulantes en
muchos pacientes. En cambio, los IMAO y el bupropion suelen darse en dos dosis
diarias (mañana y comienzo de la tarde) para evitar una excesiva estimulación.
La nefazodona y la venlafaxina, debido a sus vidas medias cortas, es preferible
administrarlas en dos tomas (por la mañana y al acostarse), aunque en muchos
pacientes es factible una sola toma al día.
Con la mayor parte de los antidepresivos, la
respuesta terapéutica suele ocurrir en el plazo de 2 a 3 sem (algunas veces
tarda tan poco como 4 d o se retrasa tanto como 5 a 8 sem). De 4 a 6 meses después
de la respuesta se reduce la dosis a 2/3 de la dosis terapéutica eficaz, luego
se va disminuyendo gradualmente a lo largo de 2-3 meses hasta la supresión. Hay
que procurar no hacer una interrupción brusca del tratamiento antidepresivo
para evitar un posible rebote colinérgico (con pesadillas, náuseas y cólicos)
en el caso de los antidepresivos heterocíclicos y los síntomas de abstinencia
(p. ej., vértigo, parestesias y sueños vívidos) propios de los IRSS; en
cualquier caso, dichos síntomas son menos frecuentes con la fluoxetina. En los
cuadros de depresión muy recurrente, grave o crónica, debe seguirse con la
dosis aguda como dosis de mantenimiento.
Para pacientes ancianos suelen ser
preferibles los tipos más recientes de antidepresivos, ya que los heterocíclicos
pueden resultar cardiotóxicos, agravar el glaucoma de ángulo cerrado y la
hipertrofia prostática y producir confusión. Sin embargo, los efectos
anticolinérgicos de las dosis pequeñas de antidepresivos heterocíclicos a
veces pueden ser útiles en pacientes deprimidos con síntomas de colon
irritable, sintomatología dolorosa notable (incluso migrañas) o dolor neuropático
debido a diabetes; de hecho, tales antidepresivos permiten disminuir la dosis de
analgésicos o incluso prescindir de ellos. No obstante, es mejor evitar en los
ancianos los antidepresivos con mayor efecto anticolinérgico (amitriptilina y
doxepina). De los anticolinérgicos más nuevos, la venlafaxina no tiene
interacciones negativas con casi ningún otro medicamento y puede utilizarse
para aliviar el dolor.
Los pacientes deprimidos con ansiedad
generalizada (es decir, preocupaciones, tensión, molestias
gastrointestinales) responden bien, pero lentamente (pueden pasar hasta más de
3 meses), a los heterocíclicos sedantes (amitriptilina, imipramina y doxepina)
y a los antidepresivos más recientes (nefazodona, paroxetina y mirtazapina);
por su parte, la buspirona, en dosis de 10 a 30 mg dos veces al día, parece ir
bien solamente en pacientes que nunca antes tomaron benzodiacepinas.
Cuando las crisis de angustia son
prominentes, la respuesta a los antidepresivos heterocíclicos puede ser subóptima
y quizás convenga añadir una benzodiacepina durante 1 a 3 sem (p. ej., de 1 a
2 mg v.o. de lorazepam 2-3/d). Algunos expertos defienden que el alprazolam, una
benzodiacepina con estructura de anillo tricíclico, en dosis de 0,5 a 4 mg 2/d
v.o., puede ser una monoterapia eficaz para controlar tanto la ansiedad como la
depresión. Debido a la potencial dependencia de las benzodiacepinas, los IRSS
con menores propiedades estimulantes (p. ej., paroxetina, fluvoxamina y
sertralina) son preferibles para los pacientes con angustia y depresión. El
IMAO fenelcina (hasta 75 mg/d), administrado con las oportunas precauciones dietéticas
y medicamentosas, probablemente sea el fármaco más confiable en pacientes con
síntomas de angustia y ansiedad fóbica, así como para anular los signos
vegetativos. Los pacientes con pronunciados rasgos obsesivo-compulsivos
pueden beneficiarse del tratamiento con IRSS o con clomipramina.
Depresión refractaria. Cuando un IRSS
resulta ineficaz puede sustituirse por otro, pero es probable que sea más útil
un antidepresivo de otro tipo farmacológico (p. ej., venlafaxina o bupropion).
La tranilcipromina a dosis altas (de 20 a 30 mg 2/d v.o.) a menudo resulta
eficaz en la depresión refractaria a tratamientos con otros antidepresivos;
debe administrarla un médico experimentado en el uso de IMAO. La terapia por
electrochoque es el tratamiento más eficaz en la depresión grave refractaria a
los fármacos. En los casos refractarios, el apoyo psicológico al paciente y a
sus familiares reviste especial importancia.
Las estrategias de aumento (combinación)
se usan habitualmente. Así, de 25 a 50 µg/d de liotironina potencian la
respuesta a los antidepresivos tricíclicos en mujeres con índice tiroideo en
los límites (p. ej., nivel basal alto de hormona estimulante del tiroides,
aumento de la respuesta de la TSH frente a la TRH), pero este sistema puede no
funcionar cuando el trastorno es exclusivamente unipolar. Es más segura una
combinación de litio con antidepresivos en pacientes deprimidos con
temperamento hipertímico (impulsivos, ambiciosos, orientados a un objetivo) o
en presencia de antecedentes familiares de trastorno bipolar. Otras estrategias
terapéuticas posibles son: combinar un fármaco serotoninérgico (p. ej., un
IRSS en dosis media) y un antidepresivo con propiedades noradrenérgicas (p.
ej., de 50 a 75 mg/d de desipramina); o bien utilizar dosis altas de
venlafaxina, que aúna ambas propiedades, o combinar un antidepresivo tricíclico
sedante (p. ej., de 75 a 100 mg de amitriptilina al acostarse) con un IMAO (p.
ej., de 30 a 45 mg de fenelzina por la mañana) y, por último, combinar un IMAO
y un estimulante (p. ej., dextroanfetamina, metilfenidato). Las dos últimas
pautas citadas sólo debe aplicarlas un especialista en trastornos del estado de
ánimo, ya que en manos inexpertas pueden surgir problemas de seguridad y
eficacia. Se cree que el pindolol, un bloqueante de los receptores b-adrenérgicos,
potencia la acción de los IRSS y de la nefazodona actuando sobre los receptores
5-HT1A, pero este paradigma experimental no se ha comprobado
fehacientemente.
Hospitalización. Las ideas suicidas
persistentes (sobre todo si falta apoyo familiar), así como la presencia de
estupor, depresión agitada-delirante, debilidad física y enfermedad
cardiovascular grave concomitante, requieren hospitalización y, a menudo,
terapia por electrochoque. La depresión con carácter suicida grave, agitada o
retardada durante el embarazo se trata mejor con terapia por electrochoque. La
respuesta a 6-10 sesiones suele ser espectacular y puede llegar a salvar la
vida. En la depresión psicótica que no llega a una situación urgente puede
administrarse una dosis máxima de venlafaxina o un antidepresivo heterocíclico
(p. ej., nortriptilina) durante 3 a 6 sem; de ser necesario puede añadirse un
antipsicótico (p. ej., tiotixeno, hasta 20 mg/d i.m. o v.o. en 2 o 3 dosis).
Para disminuir el riesgo de discinesia tardía el médico debe administrar el
antipsicótico en la dosis eficaz más baja e interrumpir el tratamiento tan
pronto como sea posible. Los antipsicóticos atípicos (p. ej., de 4 a 8 mg/d de
risperidona u olanzapina hasta 10 mg/d) parecen carecer de ese efecto secundario
y cada vez se usan más. En pacientes hospitalarios tratados con antidepresivos
y terapia por electrochoque, tras el alta suele ser necesario continuar el
tratamiento farmacológico en régimen ambulatorio durante 6 a 12 meses (hasta 2
años en pacientes mayores de 50 años) para prevenir las recaídas.
Tratamiento de mantenimiento. El
tratamiento de una depresión recurrente es el mismo que en un episodio aislado.
Las recidivas se producen en el 80% de los pacientes, que deben recibir
tratamiento antidepresivo de larga duración (posiblemente el resto de su vida).
La dosis suele ajustarse según el estado de ánimo y los efectos secundarios;
sin embargo, en la mayoría de los pacientes, las recidivas se previenen mejor
manteniendo la dosis terapéutica completa. No hay pruebas definitivas de que
los antidepresivos tengan efectos teratógenos. Cuando una mujer embarazada
gravemente deprimida requiere tratamiento de mantenimiento puede administrársele
un antidepresivo, pero siempre bajo la cuidadosa vigilancia del obstetra.
Los pacientes con antecedentes familiares de
trastorno bipolar deben ser observados por si surgiera hipomanía; en estos
pacientes probablemente es eficaz el tratamiento de mantenimiento con carbonato
de litio. Incluso con el tratamiento más riguroso pueden producirse recaídas,
de modo que hay que hacer el seguimiento del paciente al menos cada 2 a 3 meses.
Psicoterapia. La terapia de apoyo y la
información psicoeducativa, en forma de psicoterapias específicamente
dirigidas a la depresión, suelen bastar para mejorar el tratamiento farmacológico.
En las formas leves de depresión, son eficaces la psicoterapia individual breve
(centrada en lo interpersonal) o la terapia cognitivo-conductual (individual o
de grupo) sola. Estas terapias son más útiles una vez que ya se ha logrado
controlar los signos de melancolía con fármacos antidepresivos; el objetivo es
mejorar los recursos para desenvolverse y aumentar la mejoría conseguida con la
medicación, mediante el apoyo y la guía, la supresión de distorsiones
cognitivas que impiden la adaptación y alentando al paciente a reanudar
gradualmente sus actividades sociales y laborales. La terapia de pareja
contribuye a disminuir las tensiones y la falta de armonía conyugales. La
psicoterapia prolongada es innecesaria, salvo en pacientes con conflictos
interpersonales de larga duración en muchas áreas de funcionamiento o que no
responden a la terapia breve.
TRASTORNO DISTÍMICO
En el trastorno distímico los síntomas
depresivos suelen iniciarse de forma insidiosa en la infancia o la adolescencia
y siguen una evolución intermitente o de baja intensidad a lo largo de muchos años
o décadas; a veces el cuadro se complica con episodios de depresión mayor,
dando lugar a una «depresión doble». En la distimia pura las manifestaciones
depresivas se producen a nivel subumbral y se superponen en gran medida con la
expresión de un temperamento depresivo: personas habitualmente tristes,
pesimistas, ariscas o incapaces de pasarlo bien, pasivas y letárgicas,
introvertidas, escépticas, hipercríticas o quejosas; autocríticas, con
reproches y desprecio hacia sí mismas, amén de preocupadas por resultar
inadecuadas o fracasar y por acontecimientos negativos.
Tratamiento
El tratamiento de elección son los IRSS. Los
antidepresivos tricíclicos de amina secundaria, especialmente la desipramina,
también son eficaces pero más difíciles de usar, ya que la dosis debe ser
alta y los efectos secundarios comprometen el cumplimiento de la pauta por el
paciente. Cuando el individuo tiene antecedentes familiares de trastorno bipolar
a menudo es eficaz el litio solo o bien con desipramina o bupropion. Puede
merecer la pena hacer un ensayo con tranilcipromina; respecto a la moclobemida,
un IMAO reversible no comercializado en Estados Unidos, hay informes que la
presentan como eficaz y carente de las problemáticas interacciones dietéticas
y medicamentosas de los IMAO clásicos. El antipsicótico amisulprida, un
agonista de la dopamina que no se encuentra en Estados Unidos, es eficaz en
dosis bajas (de 25 a 50 mg/d); el antipsicótico trifluoperazina, en dosis de 1
mg/d, es casi equivalente y puede usarse en casos refractarios de distimia
grave, pero solamente si el beneficio esperable compensa el riesgo de discinesia
tardía cuando se consume por tiempo prolongado.
En estos pacientes es importante el consejo
profesional, ya que muchas personas distímicas son especialmente aptas para
trabajos que requieren dedicación y prestar atención concienzuda a los
detalles. La psicoterapia interpersonal y la cognitivo-conductual, que funcionan
mejor combinadas con tratamiento farmacológico, se usan cada vez más para
combatir la inercia y el derrotismo propio de estos pacientes.
TRASTORNOS BIPOLARES
En muchas personas con depresión una evaluación
cuidadosa pone de relieve la presencia de rasgos bipolares; de hecho, uno de
cada cinco pacientes con trastorno depresivo también desarrollan franca hipomanía
o manía. La mayoría de los virajes desde el trastorno unipolar al bipolar se
producen en los 5 años que siguen al comienzo de las manifestaciones
depresivas. Los factores que predicen el cambio son el comienzo precoz de la
depresión (antes de los 25 años), la depresión postparto, los episodios
frecuentes de depresión, la rápida mejoría del estado de ánimo con
tratamientos somáticos (p. ej., fármacos antidepresivos, fototerapia,
deprivación de sueño y terapia por electrochoque) y los antecedentes
familiares durante tres generaciones consecutivas.
Entre episodios, los pacientes con trastorno
bipolar muestran un estado de ánimo depresivo y, a veces, actividad con un alto
grado de energía; por otro lado, el bloqueo del funcionamiento de la persona a
nivel social y de desarrollo es más corriente que en el trastorno unipolar. En
el trastorno bipolar los episodios son más cortos (de 3 a 6 meses), la edad de
comienzo más temprana, la forma de inicio de los episodios más abrupta y los
ciclos (período de tiempo desde el comienzo de un episodio hasta el siguiente)
son más cortos que en el trastorno unipolar. El carácter cíclico está
especialmente acentuado en las formas de ciclos rápidos del trastorno bipolar
(en los que suele haber 4 episodios o más al año).
En el trastorno bipolar I alternan los
episodios maníacos floridos con los de depresión mayor. El trastorno suele
comenzar con depresión y se caracteriza por la presencia de un período maníaco
o de excitación a lo largo de la evolución como mínimo. La fase depresiva
puede ser preludio de la manía o seguirle inmediatamente, o bien una y otra
fase pueden estar separadas por meses o años.
En el trastorno bipolar II los episodios
depresivos alternan con fases de hipomanía (períodos no psicóticos
relativamente leves de aproximadamente 1 sem de duración). Durante el período
hipomaníaco el estado de ánimo se hace más alegre, disminuye la necesidad de
dormir y la actividad psicomotriz se dispara más allá del nivel usual del
paciente. Con frecuencia, el giro viene inducido por factores circadianos (p.
ej., irse a la cama deprimido y despertarse temprano por la mañana en un estado
hipomaníaco). Son características la hipersomnia y la ingestión alimentaria
excesiva; pueden darse recidivas estacionales (p. ej., en otoño o invierno);
durante las fases depresivas hay insomnio y pocas ganas de comer. En algunas
personas los períodos hipomaníacos son adaptativos, ya que se asocian a gran
energía, sentimiento de confianza en sí mismo y funcionamiento social por
encima de lo habitual. Muchos pacientes experimentan una elevación placentera
de su estado de ánimo, generalmente al final de una depresión, pero no
informan de ello hasta que se les pregunta concretamente sobre el asunto. Una
entrevista hábil puede poner de manifiesto signos morbosos, como gastos
excesivos, escapadas sexuales impulsivas y consumo abusivo de drogas
estimulantes. Es más fácil que los familiares, más que el propio paciente,
aporten datos de ese estilo.
Los pacientes con episodios de depresión mayor y
antecedentes familiares de trastornos bipolares (oficiosamente denominados bipolares
III) a menudo muestran tendencias sutilmente hipomaníacas; el temperamento
de estas personas se denomina hipertímico (es decir, se trata de
personas impulsivas, ambiciosas y orientadas hacia el éxito).
Síntomas y signos
Los síntomas de la fase depresiva son similares
a los de la depresión unipolar (v. más atrás), salvo que son más característicos
la lentitud psicomotriz, la hipersomnia y, en casos extremos, el estupor.
En la psicosis maníaca establecida, el
estado de ánimo dominante es la exaltación, pero la irritabilidad y el mal
humor con franca hostilidad tampoco son infrecuentes. Típicamente el paciente
maníaco se viste de forma extravagante y colorista, muestra una actitud
autoritaria y una forma de hablar rápida e irrefrenable, a la vez que tiende a
creer que se encuentra en su mejor estado mental. La falta de conciencia y su
desordenada capacidad de actividad le pueden conducir a un estado psicótico
peligrosamente explosivo. Todo ello da lugar a roces personales y pueden generar
delirios paranoides de ser tratado injustamente o perseguido.
La actividad mental acelerada es vivida por el
paciente como una carrera de pensamientos, que el médico observa como fugas de
ideas y, en su forma extrema, es difícil de diferenciar de la pérdida
asociativa de la esquizofrenia. Los pacientes se distraen con facilidad y saltan
constantemente de un tema a otro. El pensamiento y la acción son expansivos y
pueden progresar hacia una franca grandiosidad delirante (p. ej., la falsa
convicción de salud personal, poder, inventiva y genio o a la transitoria
asunción de una identidad grandiosa). Algunos pacientes creen que son asistidos
por agentes exteriores. A veces hay alucinaciones auditivas y visuales. La
necesidad de dormir disminuye. El paciente maníaco se involucra de forma
incansable, excesiva e impulsiva en actividades diversas sin darse cuenta del
riesgo social inherente a las mismas. En casos extremos, la actividad
psicomotriz llega a tal frenesí que se pierde cualquier relación comprensible
entre estado de ánimo y conducta; esta agitación sin sentido se conoce como manía
delirante, que es la contrapartida del estupor depresivo. Este cuadro, que
rara vez se observa en la práctica médica, constituye una urgencia médica,
ya que el paciente puede morir por puro agotamiento físico.
Los estados mixtos consisten en la mezcla
de manifestaciones depresivas y maníacas (o hipomaníacas); se debe diferenciar
de los trastornos bipolares y de sus contrapartidas unipolares. El ejemplo más
típico es el de un cambio momentáneo hacia el llanto durante la fase álgida
de manía o una aceleración del pensamiento en un período depresivo. Por lo
menos en 1/3 de las personas con trastornos bipolares, la crisis completa -o una
sucesión de crisis- tiene lugar como episodio mixto. Una forma habitual de
presentación consiste en un estado de ánimo disfóricamente excitado, llanto,
sueño acortado, pensamientos acelerados, grandiosidad, inquietud psicomotriz,
ideas suicidas, delirio persecutorio, alucinaciones auditivas, indecisión y
confusión. Esta presentación se conoce como manía disfórica, es
decir, síntomas depresivos prominentes superpuestos en una psicosis maníaca.
La manía disfórica a menudo se da en mujeres y en personas con temperamento
depresivo. El abuso de alcohol y fármacos hipnótico-sedantes contribuye al
desarrollo o el agravamiento de los estados mixtos.
Los estados mixtos depresivos, que no se
contemplan específicamente en el Manual diagnóstico y estadístico
de los trastornos mentales, 4.ª edición, son más conocidos como
intrusiones de síntomas maníacos o de rasgos hipertímicos en un episodio de
depresión mayor retardada. Los medicamentos antidepresivos pueden agravar estos
cuadros, produciendo un estado depresivo subagudo con irritabilidad que puede
durar muchos meses. El cuadro clínico consiste en irritabilidad, apremio al
hablar sobre un fondo de retraso, extremo cansancio, rumiaciones culposas,
ansiedad flotante, crisis de angustia, insomnio intratable, aumento de la
libido, aspecto histriónico junto a genuinas expresiones de sufrimiento
depresivo y, en casos extremos, obsesiones e impulsos suicidas. Los pacientes
con un estado mixto depresivo y los que padecen manía disfórica presentan alto
riesgo de suicidio y requieren tratamiento clínico por expertos.
En pacientes con trastorno bipolar hay un leve
aumento de la mortalidad por causas cardiovasculares, que no se explica por la
cardiotoxicidad del litio ni de los antidepresivos tricíclicos y que tiende a
ocurrir también en familiares de primer grado sin episodios afectivos netos.
Ese aumento puede asociarse a la existencia conjunta de hipertensión, diabetes
o arteriopatía coronaria, agravándose con la dependencia de nicotina y
alcohol, prevalente en pacientes con trastorno bipolar.
Tratamiento
Tratamiento agudo. La manía eufórica
clásica a menudo se presenta como una emergencia social, siendo preferible
tratarla en régimen de ingreso. El litio es lo mejor en formas no complicadas
de manía eufórica. Primero se realizan una serie de pruebas de laboratorio (fórmula
y recuento, análisis de orina, tiroxina, TSH, electrólitos en plasma,
creatinina y BUN) y luego se administra carbonato de litio, en dosis de 300 mg
v.o. 2-3/d; esta dosis se va aumentando a lo largo de 7 a 10 d hasta alcanzar un
nivel en sangre de 0,8 a 1,2 mEq/l. Los pacientes con manía aguda tienen una
gran tolerancia al litio y suelen retenerlo durante los primeros 10 d mientras
que excretan Na+. Se recomienda una dieta regular. Entre los 10 y los
20 años, edades en las que la función glomerular es excelente, se necesitan
mayores dosis de litio para conseguir el mismo nivel; al contrario, los ancianos
requieren dosis menores. El comienzo de acción del litio tiene una latencia de
4 a 10 d, por lo que a veces también hace falta al principio del tratamiento
emplear haloperidol (en dosis de 5 a 10 mg, v.o. o i.m.; hasta 30 mg/d) u otro
antipsicótico, que se administrará hasta haber controlado la fase maníaca. En
pacientes psicóticos muy hiperactivos y con escasa ingestión de comida y líquidos,
es preferible administrar un antipsicótico por vía i.m. junto con medidas de
sostén, durante 1 sem antes de iniciar tratamiento con litio. La administración
de 2 a 4 mg de lorazepam o clonazepam 3/d por vía i.m. u oral durante el
tratamiento agudo potencia el efecto del antipsicótico, de forma que puede
reducirse la dosis de éste.
El litio es un metal alcalino presente en la
naturaleza. Su mecanismo de acción se supone que consiste en reducir la
movilización neuronal de Ca++ mediante la activación de
la membrana fosfoinositídica del sistema de señales, la hiperpolarización de
la membrana neuronal, el aumento de la desaminación presináptica de
noradrenalina y la disminución de su liberación, el bloqueo de receptores
b-adrenérgicos estimulados por la adenilato-ciclasa, disminución del
intercambio de dopamina, el aumento de la captación de triptófano y la
consiguiente estabilización de la dinámica sináptica de 5-HT, la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas E1 y la disminución de los ritmos biológicos.
El litio atenúa los cambios de estado de ánimo bipolar, pero carece de efecto
sobre el estado de ánimo normal. Parece que también ejerce una acción
antiagresiva, pero no está claro si ésta se da también en personas sin
trastorno bipolar. El litio no produce sedación directamente ni, por lo
general, afectación cognitiva; si se produce esto último, hay que descartar
hipotiroidismo inducido por el litio.
Dos tercios de los pacientes con trastorno
bipolar no complicado responden al litio. Los factores que predicen una buena
respuesta son: un cuadro de manía eufórica como parte de un trastorno del
estado de ánimo, menos de 2 episodios/año y antecedentes personales y
familiares de respuesta al litio. Este fármaco es menos eficaz en pacientes con
estados mixtos, variantes de trastorno bipolar de ciclo rápido, ansiedad
concomitante, consumo abusivo de sustancias o trastorno neurológico.
El litio, habitualmente administrado en forma de
carbonato, se absorbe rápida y completamente a través del tracto
gastrointestinal y alcanza el nivel máximo en plasma en 90 min; no se
biotransforma, el 95% se excreta por vía renal, proceso facilitado por una
carga de Na+, de forma que el empleo de diuréticos o los trastornos
que producen pérdida de Na+ plantean riesgo de toxicidad. La vida
media de eliminación del litio es de 24 h, con tendencia a aumentar con la
edad. El estado estable se alcanza en 4 a 6 d, produciendo un retraso de la acción
antimaníaca aguda. Durante un episodio maníaco, el paciente retiene litio y
excreta Na+, de forma que en el tratamiento agudo la dosis oral y el
nivel sanguíneo deben ser mayores que en la profilaxis de mantenimiento. El
litio tiene un estrecho índice terapéutico, de manera que los niveles plasmáticos
han de ser controlados estrictamente.
Los efectos secundarios más corrientes
del litio, de tipo agudo y leve, son temblor fino, fasciculación, náuseas,
diarrea, poliuria, sed, polidipsia y ganancia de peso (en parte atribuible a la
ingestión de bebidas con muchas calorías). Estos efectos son transitorios
habitualmente y suelen responder a una ligera disminución de la dosis, al
fraccionamiento de ésta (en tres veces al día, por ejemplo) o a la utilización
de formas de liberación lenta. Una vez establecida la dosis, se administrará
entera después de la cena. Esta forma de administración mejora el cumplimiento
del tratamiento por el paciente, y además las depresiones del nivel plasmático
se cree que protegen los riñones. El temblor incapacitante puede controlarse
con un b-bloqueante, como atenolol en dosis de 25 mg v.o. 2 o 3/d.
Los efectos tóxicos se manifiestan al
principio por temblor fino, aumento de los reflejos tendinosos profundos,
cefalea persistente, vómitos y confusión mental, pero pueden progresar hacia
estupor, convulsiones y arritmias cardíacas. Salvo en caso de sobredosis, hay más
probabilidades de toxicidad por litio en ancianos y en pacientes con disminución
del aclaramiento de creatinina o con pérdida de Na+, que puede
deberse a fiebre, vómitos, diarrea o al empleo de diuréticos. Los
antiinflamatorios no esteroideos, además de la aspirina, contribuyen a producir
hiperlitemia. Sin embargo, ninguna de dichas situaciones es una contraindicación
absoluta para usar el litio, pero en cualquier caso hay que evaluar la función
renal basal y controlarla frecuentemente (midiendo cada 24 h el volumen y la
concentración de orina y el aclaramiento de creatinina), al igual que el nivel
sanguíneo de litio. Es posible que haya que disminuir la dosis y administrar un
suplemento dietético de sodio. También hay que controlar la respuesta de TSH a
la estimulación con TRH y otros índices tiroideos, siempre que se sospeche
enfermedad de esta glándula. En pacientes con estado de ánimo relativamente
estable, debe controlarse trimestralmente el nivel sanguíneo de litio y el
peso, mientras que el control de creatinina y de TSH se hará dos veces al año.
Los efectos secundarios crónicos
corrientes del litio consisten en la exacerbación del acné y la psoriasis,
hipotiroidismo y diabetes insípida nefrogénica (que puede responder a una
disminución de la dosis o a una interrupción transitoria del litio). Los
pacientes con antecedentes de nefropatía del parénquima renal pueden correr el
riesgo de sufrir lesiones estructurales en el túbulo distal.
Cada vez se trata más la psicosis maníaca aguda
con antipsicóticos atípicos, risperidona (generalmente en dosis de 4 a 8 mg/d
v.o.) y olanzapina (entre 5 y 10 mg/d v.o.), por el riesgo mínimo de efectos
secundarios extrapiramidales.
Los anticonvulsivantes, especialmente el
valproato y la carbamazepina, también son muy usados. No se sabe bien su modo
de acción terapéutico en los trastornos bipolares, pero podría incluir
mecanismos GABAérgicos y, en última instancia, tendrían que ver con los
sistemas de señales de proteínas G. Las principales ventajas sobre el litio
son su amplio margen terapéutico y la ausencia de toxicidad renal. El valproato
(especialmente como divalproex, que es bien tolerado a nivel gastrointestinal)
está aprobado para la manía aguda. A diferencia de la carbamazepina, el
divaloprex no produce supresión de la médula ósea, pero sí puede causar
lesiones hepáticas en niños. El divalproex también puede producir aumento de
peso, alopecia y temblor en los adultos. Entre los efectos secundarios más
corrientes de la carbamazepina están la sedación, el vértigo, la ataxia, la
diplopía y la erupción cutánea con prurito. Este fármaco induce su propio
catabolismo, por lo que hace falta aumentar con frecuencia la dosis en los
primeros meses de tratamiento, cosa que no ocurre con el divalproex.
La carbamazepina (aproximadamente hasta 28
mg/kg/d v.o.) es útil en pacientes con rasgos psicóticos incongruentes con
el estado de ánimo. Muchos médicos de Estados Unidos prefieren el
divalproex (hasta 60 mg/kg/d v.o.) para el tratamiento agudo como estabilizador
del estado de ánimo, sobre todo en pacientes maníacos irritables y hostiles.
Pero con este medicamento puede producirse una escalada de la dosis en pocos días.
Aunque la manía disfórica puede tratarse
con un antipsicótico, el fármaco de elección es el divalproex (hasta 60
mg/kg/d v.o.), especialmente cuando existen rasgos psicóticos. El antipsicótico
atípico clozapina puede ser muy beneficioso para pacientes con trastorno maníaco
mixto refractario, pero se corre el riesgo de producir agranulocitosis; como
alternativa sin ese riesgo puede usarse la olanzapina. La terapia por
electrochoque se reserva para los casos más fulminantes de manía y estados
mixtos.
En pacientes con trastorno bipolar II,
cualquier antidepresivo eficaz puede causar hipomanía emergente con el
tratamiento, aunque el bupropion y la paroxetina parecen menos proclives a
ello. La trancilpromina se reserva para casos refractarios al bupropion o la
paroxetina. Estos antidepresivos pueden usarse como monoterapia en pacientes con
relativa estabilidad entre episodios y con pocas recaídas. En la mayor parte
del resto de pacientes con trastorno bipolar II también son necesarios los
estabilizadores del estado de ánimo. El litio tiene un moderado efecto
antidepresivo agudo durante la fase depresiva del trastorno bipolar; puede
administrarse solo o combinado con un antidepresivo, preferiblemente con uno con
menos probabilidades de inducir ciclos. El aumento de dosis de litio oscila
entre 600 y 1.200 mg/d. Los antidepresivos también pueden aumentarse con
divalproex, de 500 a 1.000 mg/d. Algunos pacientes responden a una combinación
de litio y divalproex.
Tratamiento de mantenimiento. El
tratamiento de un episodio maníaco aislado debe continuarse por lo menos
durante 6 meses. La mayoría de las manías recidivan, como parte de un
trastorno bipolar recurrente. El mantenimiento con litio debe iniciarse después
de dos episodios bipolares clásicos en menos de 3 años.
El nivel sanguíneo debe mantenerse entre 0,3 y
0,8 mEq/l, habitualmente administrando de 2 a 5 cápsulas de 300 mg al día. No
deben usarse antidepresivos durante la profilaxis, a menos que haya una recaída
depresiva grave; de usarlos, se administrarán sólo de 4 a 12 sem. Cuando
sobreviene una aceleración psicomotriz desestructurante o un estado mixto, se
consigue estabilizar al paciente con tioridazina, de 50 a 300 mg/d v.o. en 1 a 4
sem; en estos casos también es una alternativa viable la olanzapina en dosis de
5 a 10 mg/d.
En casos de pacientes maníacos malhumorados y
que no cumplen tratamiento, suele administrarse una fenotiazina depot,
como decanoato de flufenazina en dosis de 12,5 a 25 mg i.m., cada 3 o 4 sem. En
pacientes con trastorno bipolar y rasgos psicóticos incongruentes con el estado
de ánimo que rebasan los límites habituales de trastorno «puro» del estado
de ánimo, a menudo son necesarias tandas intermitentes de antipsicóticos depot.
Los anticonvulsivantes pueden ser más fáciles
de usar que el litio. Así, resulta eficaz la carbamazepina, en dosis de 400 a
2.000 mg/d v.o. (nivel sanguíneo: de 6 a 12 mg/l). Debido al riesgo de
agranulocitosis, es prudente hacer un control clínico y análisis de sangre
periódicamente. El divalproex en dosis de 400 a 2.000 mg/d (nivel sanguíneo:
de 40 a 140 mg/l) no causa alteraciones hematológicas, pero no obstante hay que
controlar periódicamente la función hepática. Este medicamento es a menudo
preferible para la profilaxis, ya que existe menos probabilidad de que cause
obturación mental.
El anticonvulsivante lamotrigina (hasta 200 mg/d
v.o.) es particularmente útil en la fase depresiva del trastorno bipolar y en
las tormentas emocionales graves de algunos pacientes con personalidad borderline.
El tratamiento debe iniciarse con 25 mg, aumentando gradualmente la dosis para
evitar erupción con prurito, que suele darse en el 5 al 10% de los pacientes.
Interrumpir el tratamiento tan pronto como aparezca una erupción previene la
instauración del infrecuente, pero grave, síndrome de Stevens-Johnson. La
gabapentina parece que tiene pocos efectos secundarios, pero se reserva para
casos refractarios como medicamento potenciador.
Prevención de los ciclos rápidos. Los
antidepresivos pueden inducir ciclos rápidos en algunos pacientes (p. ej.,
pacientes con trastorno bipolar II y temperamento ciclotímico), incluso
administrando litio simultáneamente. La mejor estrategia terapéutica consiste
en limitar el uso de antidepresivos durante la fase depresiva. En casos de ciclo
rápido ya establecido, el médico debe ir suprimiendo poco a poco los
antidepresivos, los estimulantes, la cafeína, las benzodiacepinas y el alcohol;
en ocasiones puede ser necesaria la hospitalización. Junto con el litio (o el
divalproex) puede administrarse bupropión. El hipotiroidismo límite también
predispone a los ciclos rápidos (sobre todo en mujeres), de forma que puede ser
útil potenciar los estabilizadores del estado de ánimo con hormonas (p. ej.,
l-tiroxina, en dosis de 100 a 200 µg/d v.o.); a veces también está indicada
la carbamazepina. Algunos expertos combinan un anticonvulsivante con litio,
manteniendo la dosis de ambos fármacos a la mitad o un tercio de la dosis
habitual. El nimodipino (90 mg 2/d), un bloqueante de los canales de calcio,
también puede ser útil en los ciclos ultrarrápidos (es decir, ciclos de muy
pocos días), pero todavía no se ha establecido la pauta terapéutica.
Con frecuencia es necesario combinar varios
estabilizadores del estado de ánimo para conseguir resultados óptimos. Sin
embargo, conviene evitar la combinación de carbamazepina con divalproex y la de
éste último con lamotrigina, debido a la sumación de efectos tóxicos.
La fototerapia es una forma de tratamiento
relativamente nueva para pacientes con trastorno estacional o bipolar II (con
depresión en otoño-invierno e hipomanía en primavera-verano). Probablemente
es mayor su eficacia como potenciador.
Precauciones durante el embarazo. Las
mujeres que quieren tener un niño deben seguir al menos 2 años de tratamiento
de mantenimiento sin episodios antes de darles «vacaciones de litio». Este fármaco
se deja de administrar en el primer trimestre del embarazo para evitar el riesgo
de anomalía de Ebstein, una malformación cardíaca. También debe cesarse el
tratamiento con carbamazepina y divalproex en el primer trimestre, porque pueden
causar anomalías del tubo neural. En caso de recaída grave en ese período, es
más segura la terapia por electrochoque. De ser absolutamente necesarios, los
estabilizadores del estado de ánimo pueden usarse durante el segundo y tercer
trimestre del embarazo, pero hay que suprimirlos de 1 a 2 sem antes del parto,
retomando el tratamiento a los pocos días de dar a luz. Las madres que están
tomando estabilizadores del estado de ánimo no deben amamantar a su bebé, ya
que estos fármacos pasan la niño a través de la leche.
Psicoeducación y psicoterapia. Recabar el
apoyo de un miembro de la familia es crucial para prevenir episodios graves.
Conviene ver al paciente y a sus allegados en terapia de grupo, donde se les
informa sobre el trastorno bipolar, sus secuelas sociales y el papel central de
los fármacos estabilizadores del estado de ánimo en el tratamiento. Algunos
pacientes, sobre todo los que padecen trastorno bipolar II, pueden no estar
conformes con estos medicamentos porque sienten que les tienen hipercontrolados
y les hacen estar menos alerta y ser menos creativos. El médico puede aclarar
que la disminución de la creatividad es relativamente infrecuente, ya que los
estabilizadores del estado de ánimo suelen dar la oportunidad de una mejor
actividad en las áreas interpersonal, académica, profesional y artística. Por
supuesto, es necesario ajustar la dosis con precisión, a la vez que el médico
debe ser sensible a la carrera del paciente y tranquilizarle al respecto de que
no habrá recaídas.
La psicoterapia individual puede ayudar a los
pacientes a enfrentar mejor los problemas de la vida cotidiana y adaptarse a su
nueva situación. Los pacientes saben inconscientemente que su tendencia a
perder periódicamente el control es costosa, pero lamentan sentirse controlados
por el médico. Por ello, cuando sea oportuno, conviene dar respuesta a sus
demandas de reducir, aunque sea un poco, la dosis de medicamento; el mayor
riesgo de recaída se compensa por un mejor cumplimiento del tratamiento y una
relación más confiada con el médico. Si hay signos de recaída pueden
administrarse pequeñas dosis de un antipsicótico (p. ej., tioridazina, de 50 a
100 mg) algunas noches, y también si disminuye la necesidad de dormir. Las
crisis interpersonales pueden amortiguarse con una intervención oportuna con el
cónyuge o la familia del paciente. Se aconsejará a éste que evite las drogas
estimulantes, el alcohol y dormir poco, y que esté atento a los signos precoces
de recaída. Cuando el paciente tiende a actuar de forma extravagante en los
asuntos económicos, será aconsejable que un familiar de confianza se ocupe de
ellos. Los pacientes con tendencia a los excesos sexuales deben ser informados
de las posibles consecuencias matrimoniales (divorcio) y de los riesgos de
contraer una enfermedad infecciosa (sobre todo SIDA).
TRASTORNO CICLOTÍMICO
En este trastorno se alternan períodos
hipomaníacos menos graves y los períodos minidepresivos según una pauta
irregular, con una duración de pocos días para cada período. El trastorno
ciclotímico suele ser precursor del trastorno bipolar II, pero también puede
darse como una forma extrema de humor cambiante sin llegar a complicarse con
trastornos mayores del estado de ánimo. En esos casos se alternan ciclos breves
de depresión retardada, acompañada de poca confianza en sí mismo y aumento
del tiempo de sueño, con períodos de exaltación o aumento del entusiasmo y
acortamiento del sueño. En otra variedad predominan los rasgos depresivos de
baja intensidad; en este caso, la tendencia bipolar se observa sobre todo por la
facilidad con que los antidepresivos inducen exaltación o irritabilidad. En la hipomanía
crónica, que rara vez se observa en la clínica, predominan los períodos
de exaltación, con la habitual disminución del sueño a menos de 6 h. Las
personas aquejadas por esta variedad del trastorno están constantemente muy
alegres, seguras de sí mismas y llenas de energía, tienen numerosos planes y
mejoras que realizar, se implican mucho en los asuntos y resultan entrometidas,
abordando a la gente en forma impaciente e impulsiva.
Una disposición ciclotímica o de hipomanía crónica
contribuye al éxito de algunas personas en los negocios, los ámbitos de
dirección, la realización de proyectos y la creatividad artística, pero con
mayor frecuencia produce graves perjuicios en las relaciones interpersonales y
sociales. Lo más probable es que la inestabilidad ciclotímica se manifieste en
forma de un historial escolar o laboral con altibajos, reiteradas rupturas
matrimoniales o de relaciones de pareja y episodios de abuso de drogas o
alcohol.
Tratamiento
El paciente debe aprender a conjugar los polos
opuestos de su temperamento, aunque vivir con un trastorno ciclotímico no
resulta fácil por las tormentosas relaciones personales a que da lugar. Para
estas personas es preferible un trabajo con horario flexible. A los pacientes
con inclinaciones artísticas se les debe alentar a seguir carreras de ese tipo,
ya que los excesos y la fragilidad propios de la ciclotimia se toleran mejor en
esos círculos.
La decisión de utilizar un estabilizador del
estado de ánimo depende del equilibrio entre la alteración funcional producida
por los imprevisibles cambios de humor y los beneficios en el ámbito social o
de rendimiento creativo que el paciente puede obtener de los cambios hipomaníacos.
Se tolera mejor el divalproex, en dosis de 500 a 1.000 mg/d, que dosis
equivalentes de litio. Deben evitarse los antidepresivos por el riesgo de
producir cambios y ciclos rápidos.
No comments:
Post a Comment